Corteza cingulada posterior

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Dos hemisferios cerebrales separados por una ranura, la fisura longitudinal, son creados por el cerebro vertebrado (cerebro). Por lo tanto, es posible definir el cerebro como dividido en los hemisferios cerebrales izquierdo y derecho. Cada uno de estos hemisferios tiene una capa exterior de materia gris, la corteza cerebral, que está soportada por una capa interior de materia blanca. Los hemisferios están unidos por el cuerpo calloso de los mamíferos euterianos (placenta), un gran conjunto de fibras nerviosas. Los hemisferios suelen estar conectados por comisuras más pequeñas, como la comisura anterior, la posterior y el fornix, que también están presentes en otros vertebrados. Esas comisuras transmiten información para coordinar funciones localizadas entre los dos hemisferios.
Los hemisferios son aproximadamente imágenes espejo de cada uno de ellos a nivel macroscópico, con sólo pequeñas variaciones, como el par yakovleviano que se encuentra en el cerebro humano, que es una ligera distorsión del lado derecho, empujándolo hacia adelante desde el lado izquierdo. La citoarquitectura de la corteza cerebral a nivel microscópico indica que las funciones celulares, las cantidades de niveles de neurotransmisores y los subtipos de receptores son claramente asimétricos entre los hemisferios.1]2] Sin embargo, aunque algunas de estas variaciones en la distribución hemisférica son consistentes entre los seres humanos o incluso entre algunos animales, muchas diferencias mensurables en la distribución varían de un hemisferio a otro.

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Los investigadores se han preguntado durante décadas por qué los depósitos de Aβ en el cerebro se asocian de forma deficiente con la cognición local y la actividad neuronal. Quizás la conexión no era, después de todo, tan pequeña. Un estudio en Nature Communications del 4 de junio indica que todo puede llegar a donde estás mirando. Los investigadores de la Universidad McGill de Montreal, dirigidos por Pedro Rosa-Neto, informan que la presencia de depósitos de Aβ en algunas regiones del cerebro se correlaciona estrechamente con el hipometabolismo en regiones distales e interconectadas. Concluyen que el hipometabolismo, a su vez, hace que el Aβ local sea vulnerable al estrés, de, he aquí, esas neuronas distantes. Los hallazgos indican una especie de doble golpe con Aβ, donde los depósitos distales priman a las neuronas para que sucumban a las locales.
“Bernard Hanseeuw, del Hospital General de Massachusetts, Boston, escribió: “Me gustó mucho cómo los autores utilizaron los datos regionales para preguntar si el amiloide tenía un impacto local, nacional o distante. “Ellos] muestran que la carga de Aβ afecta al metabolismo cerebral a nivel mundial y que la cognición en regiones cerebrales específicas, principalmente la línea media posterior, depende de la sinergia entre Aβ y el hipometabolismo cerebral. ” (Véase el comentario más abajo.)

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En la regulación de las acciones del miedo, están involucradas las regiones cerebrales prefrontales. Sin embargo, no se comprende bien cómo los circuitos prefrontales regulan la respuesta del miedo a una amenaza inherente. Aquí demostramos que la corteza cingulada anterior (ACC) y su entrada en el núcleo basolateral de la amígdala (BLA) contribuyen a la respuesta del miedo innato al olor de un depredador en los ratones. La inactivación optogenética de la ACC aumenta la reacción de congelación sin influir en la congelación condicionada de la orina de zorro. La activación del ACC, por otro lado, inhibe robustamente tanto la congelación innata como la condicionada. La conectividad glutamatérgica monosináptica del ACC-BLA, pero la entrada del ACC en la amígdala central es nula o muy escasa, se demuestra mediante el trazado de circuitos y las grabaciones de parches de corte. Finalmente, nuestras manipulaciones optogénicas de proyección del ACC-BLA sugieren su regulación inhibitoria de la respuesta innata de congelación a los olores de los depredadores. Juntos, nuestros hallazgos revelan el papel del ACC en la respuesta innata de miedo al estímulo de amenaza olfativa y su proyección al BLA.
Oh. 10.Kalin, N. H., Shelton, S. E., Oakes, Fox, A. S., T. R. & Davidson, R. J. Regiones cerebrales asociadas con el desarrollo de la ansiedad en primates y el control contextual. Biol. Biol. (2005) Psychiatry 58, 796-804. Artículo

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OBJETIVO: El objetivo de este artículo era examinar el efecto de la tauopatía amiloide y regional en el metabolismo de la glucosa cerebral y la subsiguiente disminución de la memoria en los adultos mayores normales y en la enfermedad de Alzheimer (AD) preclínica.
MÉTODOS: En 90 ancianos clínicamente normales de la muestra de cerebro envejecido de Harvard, se obtuvo una tomografía por emisión de positrones usando F18 flortaucipir (tau), C11 compuesto B de Pittsburgh (amiloide), y F18 fluorodeoxiglucosa (FDG).
RESULTADOS: El metabolismo cingulado posterior disminuyó cuando tanto el amiloide como el tau neocortical se elevaron, y una mayor muestra de ancianos promedio esperó la subsiguiente pérdida de memoria. El hipometabolismo frontal, por otro lado, se asoció con la tauopatía entorrinal generalizada relacionada con la edad, pero esta disfunción era independiente del amiloide y no predijo grandes disminuciones de la memoria. En los individuos con amiloide subumbral, la tauopatía neocortical estaba positivamente correlacionada con el metabolismo, lo que indicaba que el metabolismo de la glucosa aumentaba antes de disminuir en el curso de la EA preclínica.